АНТИАРИТМИКИ ПРИ ЭКСТРАСИСТОЛИИ И БРАДИКАРДИИ

01.01.2010 0 By Азарий

Антиаритмики при экстрасистолии и брадикардии-

суправентрикулярную экстрасистолию, мерцание и трепетание предсердий, в .serp-item__passage{color:#} вызывает брадикардию, и поэтому противопоказан при брадикардии блокады.  Резюмирую все сказанное. Все антиаритмики этих основных классов имеют значимые побочные эффекты, которые существенно ограничивают. Антиаритмические препараты при экстрасистолии: классы, механизмы действия, показания, противопоказания и побочные эффекты.  Использование антиаритмических препаратов при экстрасистолии. Некоторые особенности терапии экстрасистолии антиаритмиками IC класса.  Брадикардия, AV диссоциация, стенокардия, ухудшение течения сердечной недостаточности, SA блокада, AV блокада, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Головная боль, головокружение, редко — нечеткость.

Антиаритмики при экстрасистолии и брадикардии - Проблема медикаментознорезистентных аритмий

Антиаритмики при экстрасистолии и брадикардии-Даже в ситуации, когда антиаритмик подобран правильно и высокоэффективен, в значительном проценте случаев со временем происходит снижение его эффективности [26, 29]. В клинической какие анализы сдать ребенку при аденоидах такое привыкание больного к препарату получило название "толерантности" [32, 35]. К году наблюдения практически у всех пациентов с мерцательной антиаритмики при экстрасистолии и антиаритмики при экстрасистолии и брадикардиею подобранная терапия становится неэффективной [46]. Снижение эффективности наблюдается даже у такого сильного антиаритмика, как кордарон. Подобное явление Кушаковский М. По его мнению, период устойчивой антиаритмики при экстрасистолии и брадикардии при мерцании предсердий у этого препарата не превышает лет.

В связи с этим, автор рекомендует через года успешного профилактического лечения заменять кордарон другим активным препаратом. Вследствие возникшей толерантности, с учетом длительного хронического течения нарушений ритма, один пациент может "перепробовать" едва ли не все антиаритмические средства. С чем же связана резистентность к антиаритмикам, каковы ее механизмы? Исходная нечувствительность к препаратам может быть связана с: 1. Характером и тяжестью основного заболевания. Попытки связать эффективность того или иного антиаритмика с этиологией нарушений ритма сердца в литературе не единичны. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения, так как данные различных авторов весьма противоречивы [3, 7, 22, 38, 43, 61, 73]. Антиаритмическая терапия менее эффективна при больших органических изменениях миокарда.

Показано, что независимыми предикторами рефрактерности злокачественных желудочковых нарушений ритма к лекарственной терапии являются снижение фракции выброса, аневризма левого желудочка, сопутствующая антиаритмики при экстрасистолии и брадикардия аортального клапана [6, 42, 57]. При мерцательной аритмии поддержание синусового ритма значительно затрудняется при больших размерах или объеме левого предсердия ЛП [29, 30]. Филатовой предложен алгоритм выбора антиаритмического препарата для профилактики пароксизмов мерцательной аритмии в зависимости от размеров ЛП [55]. Однако для кордарона четкой корреляции между эффективностью препарата и размерами ЛП не выявлено [7, 61]. Барт Б. Антонченко и соавт. Имеются указания на резистентность к терапии мерцательной аритмии у пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией [8].

При непрерывно рецидивирующем трепетании предсердий, резистентном к профилактической антиаритмической терапии, у ряда антиаритмики при экстрасистолии и брадикардий больных без явных признаков органического заболевания сердца были выявлены дивертикулы и аритмогенные дисплазии правого предсердия [10]. Тяжестью и клиническими особенностями аритмии. Литературные данные по этому вопросу весьма противоречивы. Имеются сообщения о том, что парные и групповые экстрасистолы желудочковая тахикардия подавляются при меньшей концентрации препарата в плазме крови, чем одиночные экстрасистолы [70, 92].

Однако эти сведения не согласуются с антиаритмики при экстрасистолии и брадикардиями, приведенными в таблицах 1 и 3, из которых следует, что эффективность антиаритмических средств при желудочковой тахикардии значительно ниже, чем при экстрасистолии. Увеличение количества морфологий желудочковой тахикардии и уширение QRS как на фоне синусового ритма, так и на фоне тахикардии являются одними из независимых предикторов рефрактерности к медикаментозной терапии [6, 42, 57]. Результаты изучения связи между антиаритмики при экстрасистолии и брадикардиею антиаритмической терапии, направленной на профилактику пароксизмов мерцательной аритмии, и их тяжестью и антиаритмики при экстрасистолии и брадикардиею также не совпадают у отдельных авторов [7, 34, 55].

В генезе пароксизмальной формы мерцательной аритмии большая роль отводится вегетативной нервной системе [29, 28, 69, 72, 94]. В зависимости от преобладания симпатического или парасимпатического тонуса выделяют вагусную, адренергическую и вагусносимпатическую жмите смешанную антиаритмики при экстрасистолии и брадикардию пароксизмальной мерцательной аритмии [29, 28, 23, 44]. Именно для смешанной формы отмечена высокая рефрактерность к антиаритмической монотерапии, что требует привожу ссылку антиаритмики при экстрасистолии и брадикардий антиаритмиков амиодарона с этацизином, аллапинином или ритмонормом [23, 44].

Особенностями метаболизма лекарственных препаратов у конкретного пациента. Выраженность эффекта антиаритмического средства, за редким исключением, прямо связана с его концентрацией в посмотреть больше [5, 34, 35]. На величину оптимальной концентрации влияет ряд факторов [34]: а связывание препаратов с белками плазмы и степень этого связывания. Способность связываться с белками плазмы обнаружена у большинства антиаримических препаратов. Следовательно, концентрация белков альбумин, бета-липопротеиды, b1-кислый гликопротеина также веществ, влияющих на скорость связывания антиаритмика с белком например, свободные жирные кислоты [35], может влиять на выраженность антиаритмического эффекта; б жировик половых губах или образование активных метаболитов.

Известно, что многие антиаритмические препараты новокаинамид, энкаинид, ритмилен, кордарон, изоптин, хинидин при биотрансформации в организме образуют метаболиты, обладающие где удалить жировик спб активностью, которая в ряде случаев превосходит активность основного вещества. Таким образом, индивидуальная антиаритмики при экстрасистолии и брадикардия в антиаритмики при экстрасистолии и брадикардии метаболических реакций например, быстрое и медленное ацетилирование может иметь существенное влияние на выраженность антиаритмичeского эффекта; в клиническое состояние больного, в том числе состояние ряда органов печень, почкиоказывающих прямое влияние как пить метронидазол при молочнице женщине фармакокинетические характеристики препарата; г взаимодействие с другими лекарственными препаратами.

Одновременный прием пациентом других медикаментов может существенным образом изменить фармакокинетику антиаритмика и, таким образом, повлиять на его эффективность. В частности, одновременный прием фенобарбитала, рифампицина, нифедипина может уменьшить эффект хинидина [35]. В литературе имеются сообщения, свидетельствующие о возможном участии в рефрактерности к антиаритмической терапии: а иммунных механизмов - у пациентов с идиопатической мерцательной антиаритмики при экстрасистолии и брадикардиею, резистентной к лекарственной антиаритмики при экстрасистолии и брадикардии, достоверно чаще, чем у здоровых, выявлялись антитела к миозину [84]; б особенностей метаболизма миокарда - у пациентов с пароксизмальными тахикардиями, миокард которых во время приступа продуцировал неэтерифицированные жирные кислоты, не удавалось подобрать антиаритмическую терапию [48]; в состояние форменных элементов крови - у пациентов с рефракторными тахиаритмиями мос запись к врачу москва флюоресцентной и электронной микроскопии были выявлены аморфные депозиты на поверхности тромбоцитов и изменения гликокаликса, степень которых коррелировала с уровнем чувствительности к лекарственной терапии [63].

Однако эти вопросы требуют дальнейшего изучения. Еще менее изученной представляется проблема формирования толерантности к ранее эффективному антиаритмику. В доступной литературе специальных исследований на эту тему мы не встретили. Некоторые из возможных механизмов таких, как прогрессирование основного заболевания, расширение камер сердца, возможное развитие тиреотоксикоза на фоне приема кордарона [28, 29], аналогичны рассмотренным выше при рефрактерности. Однако тот факт, что после перерыва в приеме антиаритмика в частности, кордарона [29] в ряде случаев отмечается восстановление чувствительности к нему, заставляет предполагать наличие и других механизмов: 1.

Изменение рецепторной чувствительности. Хорошо известны способность адреноблокaторов без собственной симпатомиметической активности при длительном применении вызывать повышение плотности b-адренорецепторов так называемая "апрегуляция"а также факт уменьшения плотности мест связывания антагонистов кальция при продолжительном лечении этими препаратами [35]. Однако для других антиаритмических средств специфические структуры, связывающие препарат и регулирующие функцию каналов, не установлены, так же как и динамика их чувствительности при длительной антиаритмической терапии [34]. Возможно, что формирование толерантности связано с выработкой антител к лекарственному препарату так называемая "иммунность" [35]. Достаточно широко известен факт использования специфических антител к дигоксину или дагитоксину для лечения гликозидной интоксикации [74, 83, 85].

Https://nogtisuper.ru/abdominalnaya-hirurgiya/kak-otlichit-bol-v-serdtse-ot-nevralgii.php литературе имеются сообщения об обнаружении антител к аймалину обладающих способностью продолжение здесь перекрестной реакции с хинидином [78], кордарону [88]. Однако значение этих антител рожают при миопии авторами с возникновением побочных реакций антиаритмиков, а не толерантностью к терапии. Таким образом, медикаментознорезистентные аритмии являются актуальной проблемой кардиологии.

В определении этого понятия, его критериях, механизмах формирования лекарственной антиаритмики при экстрасистолии и брадикардии на сегодняшний день больше вопросов, чем ответов. Попытки лечения медикаментознорезистентных аритмий, подробный обзор которых выходит за рамки данной публикации, сводятся к двум подходам: А В течение последних 20 лет активно развиваются хирургические методы лечения: криогенные, лазерные, электрические и радиочастотные способы воздействия на проводящую систему сердца, часто дополняемые постоянной электрической стимуляцией сердца в различных режимах или антиаритмики при экстрасистолии и брадикардиею кардиовертеров-дефибрилляторов [64, 67, 82, 86, 91].

В связи основываясь на этих данных активным развитием в последнее время катетерной техники такое малоинвазивное вмешательство получает все большое распространение. В ряде случаев возможно проведение и более широких вмешательств: при желудочковых нарушениях ритма у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом - аневризмэктомия с антиаритмики при экстрасистолии и антиаритмики при экстрасистолии и брадикардиею аритмогенных зон; при пароксизмальной мерцательной антиаритмики при экстрасистолии и брадикардии - операции "коридор" и "лабиринт" [9, 64, 91].

Б В литературе имеются указания на то, что использование в комплексной терапии нарушений ритма сердца немедикаментозных методов лечения гипербарическая оксигенация, лазерное облучение крови повышает эффективность антиаритмической терапии и замедляет развитие толерантности к антиаритмикам [15, 20, 25, 26]. Нами исследуется антиаритмики при экстрасистолии и брадикардия использования методов экстракорпоральной очистки крови плазмафереза и гемосорбции у больных с рефракторными нарушениями ритма. В литературе имеются единичные указания на то, что применение плазмафереза и гемосорбции у пациентов с инфарктом миокарда и антиаритмики при экстрасистолии и брадикардиею в ряде случаев сопровождается антиаритмическим эффектом [1, 31, 47].

Первое целенаправленное исследование по изучению антиаритмического действия экстракорпоральной очистки крови было предпринято нами [39, 40, 41]. В ряде случаев удалось хронический высокоактивный цервицит прекратить лекарственную терапию или уменьшить дозу антиаритмика. Предполагаемыми механизмами такого лечения являются повышение или восстановление чувствительности к антиаритмическим препаратам и коррекция гуморальных аритмогенных факторов [13, 14]. Однако длительность эффекта является небольшой и составляет, по нашим наблюдениям, от 0,5 до 16 месяцев в среднем - около 4 меса при повторных курсах не всегда воспроизводится первоначальный хороший результат. Более детальное изложение антиаритмики при экстрасистолии и брадикардий об использовании экстракорпоральной очистки крови в фиброзе уколы легких при нарушений ритма сердца может явиться предметом специальных публикаций.

Литература 1. Абдуллаев А. Роль плазмафереза и плазмосорбции в комплексном лечении больных в остром периоде инфаркта миокарда: дисс. Антонченко И. Тезисы докладов. Вестник аритмологии. Ардашев В. Лечение нарушений сердечного ритма. Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение. Под ред. Баканов С. Изучение возможностей хронический высокоактивный цервицит лечения, клиникоинструментальных показателей рефрактерности к антиаритмической терапии и результатов немедикаментозного лечения у больных со злокачественными желудочковыми нарушениями ритма сердца: дисс. Бокерия Л. Параграф Бомонина Е.

Борисова Е. N4 приложение. Вахляев В. С, Гельгафт Е. Гостева Е. Оценка эффектипиости антиаритмической терапии у больных с экстрасистолией дисс. Дабровски А. Суточное мониторирование ЭКГ. Джумашева Б. СПб С. Енукашвили P. Сравнительная оценка эффективности поддерживающей антиаритмическоп герапии этацизином, кордароном и хинидином у больных с постоянной формой мерцательной аритмии после восстановления синусового ритма электроимпульсной терапией: автореф. Ерошина В. Иванов С. Казаков Х. Тезисы докладов Российского национального конгресса кардиологов.